Disclaimer medico: Le informazioni hanno scopo puramente informativo e non sostituiscono la visita veterinaria. Consulta sempre un professionista abilitato.

La lipidosi epatica felina (hepatic lipidosis) è la patologia epatica più comune del gatto. A differenza di altre specie, il gatto sviluppa un'insufficienza epatica acuta dopo soli 2-7 giorni di anoressia. È potenzialmente fatale se non trattata, ma ha un'ottima prognosi (80-90% di sopravvivenza) se identificata precocemente e trattata aggressivamente con nutrizione enterale forzata.

Fisiopatologia — perché il gatto è unico

Il gatto è un carnivoro obbligato con un metabolismo lipidico peculiare: quando anoressico, mobilizza rapidamente i lipidi periferici verso il fegato a un ritmo che supera la capacità di ossidazione epatica. Il risultato è l'accumulo intracellulare di trigliceridi negli epatociti (steatosi massiva) con progressiva insufficienza funzionale. Il gatto è l'unica specie in cui l'anoressia di pochi giorni può causare un'insufficienza epatica acuta grave.

Cause predisponenti

  • qualsiasi causa di anoressia prolungata > 2-3 giorni: malattia intercorrente, stress, cambio di cibo, cambiamenti ambientali;
  • obesità: il principale fattore di rischio — i gatti obesi mobilizzano più lipidi;
  • patologie primarie associate: IBD, pancreatite, colangite (triadite felina), IRC, ipertiroidismo, neoplasie.

Sintomi

  • ittero (iper-bilirubinemia): colorazione gialla di cute, sclere e mucose;
  • anoressia totale o quasi-totale;
  • letargia profonda;
  • ptialismo (salivazione eccessiva): nausea;
  • vomito;
  • calo ponderale rapido;
  • encefalopatia epatica nelle forme avanzate: confusione, atassia, convulsioni.

Diagnosi

  • aumento marcato di ALT, ALP (spesso > 10x il limite superiore);
  • bilirubina totale elevata;
  • ecografia epatica: fegato iperecogeno (steatosi), frequentemente con bile densa nella colecisti;
  • citologia da agoaspirazione epatica eco-guidata: epatociti distesi da vacuoli lipidici (diagnosi rapida e minimamente invasiva).

Trattamento — la nutrizione è la terapia

Il principio cardine è semplice: reintrodurre l'apporto calorico per interrompere la lipolisi massiva.

  • sondino naso-esofageo o esofagostomico: il metodo più efficace per garantire l'apporto calorico sufficiente; il sondino esofagostomico permette l'alimentazione a casa dal proprietario;
  • apporto calorico target: 60-70 kcal/kg/die di dieta altamente digeribile, in pasti frazionati;
  • non forzare mai il mangiare 'a mano' nei gatti con steatosi grave: aumenta lo stress e peggiora l'anoressia;
  • fluidi IV: correzione disidratazione e squilibri elettrolitici (ipokaliemia, ipofosfatemia);
  • vitamina B12 (cobalamina SC) e vitamina B1 (tiamina): supplementazione routinaria;
  • antiemetici (maropitant): per controllare la nausea e permettere l'alimentazione;
  • SAMe (S-adenosilmetionina) e silimarina: supporto epatoprotettivo.
QUANDO ANDARE URGENTEMENTE DAL VETERINARIO
Gatto anoressico da > 48-72 ore con ittero: VETERINARIO ENTRO 24 ORE
Gatto anoressico da > 3-4 giorni senza ittero visibile: esami ematici urgenti (ALT/ALP/bilirubina)
Segni di encefalopatia epatica: stato mentale alterato, ipersalivazione, convulsioni — urgenza

FAQ

D: Posso aspettare che il gatto torni a mangiare da solo?

R: No. Nel gatto è pericoloso aspettare. Se un gatto non mangia da più di 48-72 ore — qualunque ne sia la causa — è necessaria la valutazione veterinaria immediata. La lipidosi epatica può svilupparsi in tempi brevissimi, specialmente nei gatti obesi. Non aspettare che il gatto 'abbia fame abbastanza da mangiare': a quel punto il danno epatico potrebbe già essere avanzato.

D: Il sondino esofagostomico è doloroso e invasivo?

R: No: il sondino esofagostomico è posizionato in anestesia generale breve (10-15 minuti) e il gatto si sveglia senza dolore. Il sondino rimane in sede comodo, il gatto può deglutire, groomarlo normalmente e ha il collo bendato. Il proprietario viene istruito per somministrare la dieta frullata 4-6 volte al giorno a casa. La maggior parte dei proprietari si sorprende di quanto il gatto lo tolleri bene. È fondamentale per la sopravvivenza.

Fonti e bibliografia

  • Center S.A. (2005). Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 35(1):225-269.
  • Biourge V. et al. (1994). Induction of hepatic lipidosis in healthy obese cats. American Journal of Veterinary Research, 55(9):1291-1295.
  • Valtolina C., Favier R.P. (2017). Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 47(3):683-702.
  • Ibrahim W.H. et al. (2003). Effect of carnitine and taurine on fatty acid metabolism and lipid accumulation in the liver of cats. American Journal of Veterinary Research, 64(10):1265-1277.
Disclaimer medico: Le informazioni hanno scopo puramente informativo e non sostituiscono la visita veterinaria. Consulta sempre un professionista abilitato.
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